Крвне плочице Садржај Порекло Грађа тромбоцита Функција Коагулација крви Болести тромбоцита Трансфузија тромбоцита Литература Спољашње везе Мени за навигацијуD001792Introduction to Hematology
Ћелије крвиКоагулациони системЉудске ћелије
крвне ћелијекоштаној сржимегакариоцитаплурипотентном стем ћелијомасиметричним деобамамултипотентне ћелијеCFU-GEMMунипотенту стем ћелијуCFU-Megхематопоетскеједромкапиларафагоцитујумакрофагиактинамиозинатромбостенинаорганелеендоплазматичног ретикулумарибозомеГолџијевог комплексаензимекалцијумакоагулације крвипростагландинатромбоксанафибринагликопротеинским омотачемендотелкрварењасимпатикусавазоконстрикцијавон Вилебрандов факторпротеиниактинмиозинтромбастенинсеротонинкалцијумАДПтромбоксан А2фосфолипидефактор стабилизације фибринакоагулације крвипротромбинаТромбинфибриногенфибринтромбоцитопенијатромбоцитозатромбоцитопенијомтромбоцитне пурпуреТромбоцитозатромбозеЕсенцијална тромбоцитозаијелодиспластичних болестиплурипотентне матичне ћелијеимуну реакцију
Крвне плочице
Иди на навигацију
Иди на претрагу
Крвне плочице | |
---|---|
Слика светлосним микроскопом (40x) периферног размаза крви. Крвне плочице су окружене црвеним крвним зрнцима. | |
Детаљи | |
Идентификатори | |
Латински | thrombocytus |
MeSH | D001792 |
Анатомска терминологија [edit on Wikidata] |
Крвне плочице или тромбоцити су мале, безједарне, крвне ћелије, облика биконвексног диска, пречника 2-4 микрометра.
Литар крви садржи 150-300x109 тромбоцита. У крви могу опстати 8-14 дана, након чега их разграђују макрофаги у слезини, а мањим делом и у плућима
Садржај
1 Порекло
2 Грађа тромбоцита
3 Функција
4 Коагулација крви
5 Болести тромбоцита
5.1 Тромбоцитопенија
5.1.1 Квантитативни поремећаји
5.1.2 Квалитативни поремећаји тромбоцита
5.2 Тромбоцитоза
6 Трансфузија тромбоцита
7 Литература
8 Спољашње везе
Порекло
Тромбоцити настају у коштаној сржи у процесу тромбоцитопоезе из прекурскорских ћелија - мегакариоцита. Мегакариоцитна лоза почиње, као и све крвне лозе, са плурипотентном стем ћелијом (PPSC/CFU-S), чијом диференцијацијом и асиметричним деобама настају, између осталог, мултипотентне ћелије мијелоидне лозе (CFU-GEMM). Ове ћелије непрепознате морфологије затим дају унипотенту стем ћелију мегакариоцитне лозе (CFU-Meg), чији се известан број ћерки диференцира у мегакариоците. Овај процес се одвија кроз неколико ступњева. Настали мегакариоцити су највеће хематопоетске ћелије, са крупним, лобулисаним једром најчешће постављеним уз један пол ћелије, и великом количином цитоплазматског материјала. Мегакароцити су постављени у непосредној близини капилара, проток у којима откида делове цитоплазме мегакариоцита од којих постају тромбоцити. Након завршене фрагментације, једро за заосталом цитоплазмом фагоцитују макрофаги.
Грађа тромбоцита
Тромбоцити су мали, ануклеусни, биконвексни фрагменти цитоплазме мегакариоцита. Изграђени су од гранула и протеинских филамената актина, миозина и тромбостенина. Посматрано на електронском микроскопу, по електронској густини се разликују два сегмента - светлији, периферни који се назива хијаломера, и унутрашњи, тамнији који садржи грануле различите величине и садржаја, а назива се грануломера .
Грануломера садржи органеле јако пуно везикула. Тромбоцити поседују митохондрије, остатке ендоплазматичног ретикулума, рибозоме, остатке Голџијевог комплекса који синтетишу разне ензиме и садрже велику количину јона калцијума, који игра велику улогу у процесу коагулације крви, зрнца гликогена, ензимске системе за производњу простагландина, тромбоксана, затим факторе стабилизације фибрина и два система канала.
- Отворени систем канала - одликује се отворима на површини мембране тромбоцита, па се може сматрати инвагинацијама његове цитоплазме. Олакшавају пренос продуката из гранула у спољашњу средину.
- Систем канала са електроно густим садржајем - то су остаци ендоплазматичног ретикулума мегакариоцита и унутар њих су депоновани јони калцијума
Све органеле, ензими и енергетски молекули су организовани у посебне грануле (којих има три врсте: алфа, делта и ламбда) које су сконцентрисане у грануломери.
- Алфа грануле - најбројније и највеће, садрже фибриноген, Фон Вилебрандов фактор и тромбоспондин, гликопротеини који подстичу адхезију и агрегацију тромбоцита при формирању угрушка. Сарже и тромбоцитни фактор раста, сигнални молекул који стимулише пролиферацију фибробласта, ендотелних и глатких мишићних ћелија на месту оштећенја крвног суда, доприносећи нјеговој регенерацији.
- Делта грануле - садрже серотонин, пирофосфат, АТП и АДП - супстанце које делују као снажни промотери тромбоцитне агрегације.Серотонин, вазоконстриктор, секретују ћелије ДНЕС-а, а тромбоцити је само прихватају из крвне плазме и чувају у делта гранулама.
- Ламбда грануле - најситније, садрже хидролизне ензиме.
Хијаломера не садржи органеле. У њој су концентрисани елементи цитоскелета као што су микротубули, актин и миозин.
Сваки тромбоцит садржи 10-15 циркуларно оријентисаних микротубула који му одржавају дискоидни облик. Микротубули су смештени непосредно испод плазмалеме и формирају маргинални сноп. Концентрација актина и миозина у хијаломери тромбоцита већа је него у ма којој мишићној ћелији људског тела. Услед дејства актинских и мијозинских филамената долази до истискиванја садржаја гранула на површину тромбоцита, потом, имају дејство и у ретракцији коагулума.
Ћелијска мембрана прекривена је гликокаликсом - гликопротеинским омотачем дебљине 15-20 nm који спречавају адхезију тромбоцита за нормални ендотел, али омогућава адхезију за повређено ткиво и за друге тромбоците (под извесним условима). Ово својство тромбоцита често отежава њихово бројање.
Функција
Улога тромбоцита је заустављање крварења путем стварања тромбоцитног чепа и коагулације крви.Ако дође до повреде крвног суда-крварења прва реакција је сужавање-констрикција крвног суда под утицајем симпатикуса и вазоконстриктора-супстанци које изазивају сужење крвног суда вазоконстрикција. Следећи стадијум је активација тробоцита. Они мањају облик, на површини се образују бројни наставци, везе између тромбоцита, фибриногена и ендотела такозвани тромбоцитни чеп (велику улогу у повезивању игра вон Вилебрандов фактор и гликопротеини мембране тромбоцита). Контрактилни протеини - актин, миозин и тромбастенин се контрахују и ослобађају се супстанце из гранула-серотонин, калцијум, АДП, а такође синтетишу се и нове супстанце као нпр. тромбоксан А2 који је снажан вазоконстриктор. Уколико је повреда мала реакција се овде зауставља. Ако је повреда крвног суда већа започиње и трећа фаза-коагулација крви. Тробоцити имају кључну улогу у коагулацији крви јер секретују калцијум, фосфолипиде, и фактор стабилизације фибрина.
Коагулација крви
Суштина коагулације крви је претварање нективног протеина крви протромбина у активни тромбин. Тромбин активира неактивни протеин крви фибриноген у фибрин, тако што га разлаже на мономере-који се опет повезују у полимере и граде мрежу у који се хватају еритроцити, леукоцити и тромбоцити.
Активација тромбина се обавља спољасним и унутрашњим путем коагулациа, преко протеинске каскаде.
Болести тромбоцита
Болести тромбоцита се могу поделити на оне са смањеним бројем и функцијом тромбоцита - тромбоцитопенија и на оне са повећаним бројем тромбоцита - тромбоцитоза.
Тромбоцитопенија
Тромбоцитопенија може бити квантитативна и квалитативна.
Квантитативни поремећаји
Квантитативни поремећаји се карактеришу смањеним бројем тромбоцита у крви - тромбоцитопенијом. Нормалан број је 150 до 400 милијарди крвних плочица по литру крви. Опадањем ниховог броја на испод 50 милијарди у литру могу се јавити спонтана, тачкаста крварења која се зову тромбоцитне пурпуре. Оваква крварења могу се наћи свуда по телу и на слузокожи. Даљим смањенем броја тромбоцита (испод 30 милијарди по литру) може доћи до смрти услед спонтаног крварења.
Узрок квантитативних поремећаја може бити смањена продукција или повећана потрошња тромбоцита:
Смањена продукција тромбоцита
Може бити урођена и стечена.
- урођена:
- Вискот-Олдрихов синдром
- Урођена амегакариоцитна тромбоцитопенија
- Аутоимуни лимфопролиферативни синдром
- стечена:
- Тромбоцитопенија индукована лековима
- У ову групу спада тромбоцитопенија изазвана хепарином. Постоје две форме: ХИТ1 и ХИТ2. Други лекови нпр. цитостатици (користе се за лечење тумора) могу деловати директно на коштану срж и тако смањити продукцију крвних плочица, али и других ћелија крви (апластична анемија). Још неке групе лекова - кинини, неки диуретици, антибиотици могу изазвати блажу тромбоцитопенију.
- Тромбоцитопенија изазвана алкохолом
- Поремећаји коштане сржи нпр. апластична анемија, мијелодиспластични синдром (прелеукемија) и леукемија такође доводе до тромбоцитопеније. Код ширења (метастаза) неких тумора у кошаној сржи због недостатка места настаје тромбоцитопенија нпр. код лимфома...
- Тромбоцитопенија изазвана алкохолом
Повећана потрошња тромбоцита
Може бити имунолошка и неимунолошка тромбоцитопенија.
- Имунолошка тромбоцитопенија
Имунолошка тромбоцитопенијска пурпура (ИТП)- Стечена апластична анемија
- Алоимуна тромбоцитопенија новорођенчета
- Тромбоцитопенија после трансфузије крви
- Тробоцитопенија индукована токсинима
- Циклична тромбоцитопенија
- Неимунолошка тромбоцитопенија
- Дисеминована интраваскуларна коагулација
Тромботична тромбоцитопенијска пурпура (ТТП)
Хемолитички уремијски синдром (ХУС)
- Тромбоцитопенија код повећања слезине и јетре
- Пурпура Хенох-Шенлајн
- Псеудотромбоцитопенија
Квалитативни поремећаји тромбоцита
Квалитативни поремећаји тромбоцита се карактеришу поремећајем њихове функције. У овом случају број може бити и нормалан, али тромбоцити су дефектни, па не могу обављати своју функцију. Примери су:
Бернард-Сулијеров синдром и- Тромбастенија Гланцман
Тромбоцитоза
Тромбоцитоза је повећање броја тромбоцита. Услед њиховог повећаног броја повећан је и ризик за настанак тромбозе (спонтаног згрушавања крви).
Есенцијална тромбоцитоза спада у групу ијелодиспластичних болести. Узрок је поремећај плурипотентне матичне ћелије. То ћелија из које настају све остале ћелије крви.
Трансфузија тромбоцита
Тромбоцитни концентрати се добијају процесом сепарације из крви. Крвне плочице се чувају на температури од око 20-24 степени. Максимално време чувања је 5 дана, због ризика од контаминације бактеријама. Тромбоцити који се транфундују могу потицати од једног донора, али и као концентрати од више њих. Трансфузије тромбоцита понекад могу изазвати имуну реакцију примаоца праћену уништавањем крвних плочица донора.
Литература
- Медицинска физиологија Artur C. Gyton, John E. Hall савремена администрација
- H. Renc-Polster, S. Krauzig, J. Braun Basislehrbuch Innere Medizin Urban & Fischer ISBN 3-437-41052-0
- Хистологија - Др. Златибор Анђелковић, Љиљана Сомер, Верица Аврамовић, Зоран Милосављевић, Ирена Танасковић, Милица Матавуљ, Мирослав Перовић, Иван Николић, Горана Ранчић, Душан Лалошевић, Љиљана Миленкова, Весна Даниловић, Александар Петровић - Импрессум, Ниш, 2009
Спољашње везе
Крвне плочице на Викимедијиној остави. |
- Introduction to Hematology
Категорије:
- Ћелије крви
- Коагулациони систем
- Људске ћелије
(RLQ=window.RLQ||[]).push(function()mw.config.set("wgPageParseReport":"limitreport":"cputime":"0.216","walltime":"0.297","ppvisitednodes":"value":920,"limit":1000000,"ppgeneratednodes":"value":0,"limit":1500000,"postexpandincludesize":"value":8502,"limit":2097152,"templateargumentsize":"value":802,"limit":2097152,"expansiondepth":"value":11,"limit":40,"expensivefunctioncount":"value":0,"limit":500,"unstrip-depth":"value":0,"limit":20,"unstrip-size":"value":0,"limit":5000000,"entityaccesscount":"value":1,"limit":400,"timingprofile":["100.00% 235.031 1 -total"," 76.00% 178.630 1 Шаблон:Анатомија"," 67.98% 159.784 1 Шаблон:Infobox"," 18.84% 44.269 1 Шаблон:Commonscat"," 12.58% 29.567 1 Шаблон:Wikidata"," 7.36% 17.307 1 Шаблон:Commons"," 6.40% 15.036 1 Шаблон:Sister_project"," 5.21% 12.240 1 Шаблон:Side_box"," 4.63% 10.875 1 Шаблон:Посебан_чланак"," 3.77% 8.849 1 Шаблон:CleanWikidata"],"scribunto":"limitreport-timeusage":"value":"0.051","limit":"10.000","limitreport-memusage":"value":2189852,"limit":52428800,"cachereport":"origin":"mw1318","timestamp":"20190617183057","ttl":2592000,"transientcontent":false););"@context":"https://schema.org","@type":"Article","name":"u041au0440u0432u043du0435 u043fu043bu043eu0447u0438u0446u0435","url":"https://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%B2%D0%BD%D0%B5_%D0%BF%D0%BB%D0%BE%D1%87%D0%B8%D1%86%D0%B5","sameAs":"http://www.wikidata.org/entity/Q101026","mainEntity":"http://www.wikidata.org/entity/Q101026","author":"@type":"Organization","name":"u0421u0430u0440u0430u0434u043du0438u0446u0438 u043fu0440u043eu0458u0435u043au0430u0442u0430 u0412u0438u043au0438u043cu0435u0434u0438u0458u0435","publisher":"@type":"Organization","name":"Wikimedia Foundation, Inc.","logo":"@type":"ImageObject","url":"https://www.wikimedia.org/static/images/wmf-hor-googpub.png","datePublished":"2005-08-09T00:56:57Z","dateModified":"2018-09-28T17:42:54Z","image":"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5f/Giant_platelets.JPG"(RLQ=window.RLQ||[]).push(function()mw.config.set("wgBackendResponseTime":159,"wgHostname":"mw1264"););